Артериальная гипертония является наиболее доступным  фактором  в практической медицине для выявления  цепи нарушений, входящих в состав метаболического синдрома, поскольку именно  по поводу артериальной гипертонии больные чаще всего обращаются за медицинской помощью к кардиологам и терапевтам.

      Диагноз артериальная гипертония  ставится, если цифры систолического  АД более чем 140  мм.рт.ст. и  диастолическое давление (ДАД) более 90 мм.рт.ст. в сидячем положении в двух измерениях с 2-3 минутным интервалом и как минимум  во время 2-х визитов к врачу. Оптимальным  методом определения  АГ является  суточное мониторирование, которое позволяет реально оценить  колебание артериального давления  и частоты сердечных сокращений (ЧСС)  в течение суток,  рассчитать средние цифры  дневного, ночного и соответственно суточного  систолического и диастолического  АД.

     После выявления факта увеличения  АД необходимо  определение состояния органов-мишеней.  В частности,  для оценки функционального  состояния сердца необходимо произвести ЭКГ в покое и ЭХО КГ (с целью определения  размеров межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, левого предсердия, массы и индекса массы миокарда, конечно-систолического-диастолического размеров и объемов) для выявления возможных признаков ремоделирования сердца.      

     Для оценки суммарного риска  ишемической болезни сердца  в разных странах, особенно в европейских, широко пользуются  формулой немецкого исследования   PROCAM.

Основными критериями расчета  суммарного  сердечного риска  являются возраст, уровень систолического артериального  давления,  общего холестерина, тригилицеридов,

холестерина липопротеидов высокой плотности, наличие сахарного диабета, ишемической болезни сердца у родных и близких и статус курения.  Как видно их формулы, основными  ее  критериями  являются компоненты  метаболического синдрома.  Исследования,  проведенные в ГНИЦ  ПМ, показали , что среди больных с  факторами риска  сердечно-сосудистых заболеваний  35%  имели  высокий суммарный сердечный риск (>20%) и 36% имели полный  метаболический синдром. То есть, можно сказать, что среди лиц с высоким коронарным  риском большую долю  составляют больные с метаболическим синдромом.

        В начале   метаболического синдрома  инсулина секретируется еще  вполне достаточно для нормальной глюкорегуляторной  функции. Затем выраженная инсулинорезистентность начинает проявляться  в виде  уменьшения количества  мембранных рецепторов  клетки и снижения их способности связывать инсулин, в дальнейшем, по нарастающей, происходит нарушение функции глюкотранспортных белков и уменьшение их количества.  

     Эти нарушения  индуцируют ( тормозят)  изменения метаболизма  глюкозы и, прежде всего, ее утилизацию инсулинчувствительными тканями – скелетными мышцами, жировой тканью, печенью и миокардом. В результате в этих тканях  усиливается утилизация  свободных жирных кислот, обусловленная  распадом жиров  из брыжейки и сальника, которые вторично блокируют  инсулинзависимую утилизацию глюкозы и ее глюконеогенез – образование глюкозы из гликогена, что  приводит к  гипергликемии.

Таким образом, основным проявлением инсулинрезистентности  является нарушение  утилизации глюкозы.

     Для определения инсулинорезистентности  используется  эугликемический кламп-метод. Это дорогостоящий метод  и применяют его в стационарных условиях, поскольку техника проведения  основана на внутривенном вливании глюкозы и инсулина.

     Доступным методом определения инсулинорезистентности и гиперинсулемии в  клинико-амбулаторных условиях  является определение  соотношения глюкозы к инсулину  как  натощак, так и  через 2 часа  после приема   75 г. глюкозы  или эквивалента

пробного завтрака  виде 3-х кусков белого хлеба и одного  зеленого яблока.

      Критерием инсулинорезистентности  считается  один из следующих показателей:

- уровень  инсулина натощак в сыворотке венозной крови >15 мкед/мл;

- соотношение  глюкозы венозной крови  к инсулину натощак  < 6;

- соотношение глюкозы  в венозной крови  к  инсулину через 2 часа  после нагрузки 75 г. глюкозы < 6.

     По рекомендации ВОЗ (1999 г.)  критериями диагноза  нарушения  толерантности к глюкозе  являются:

1.концентрация глюкозы натощак в плазме венозной крови – 6,1 – 7,0  ммоль/л;

2.концентрация глюкозы в плазме  венозной крови  через 2 часа  после введения 75 г. глюкозы, растворенной в  воде – 7,8-11,1 ммоль/л;

     Как указано выше,  атеротромботический  потенциал метаболического синдрома превышает  в несколько раз таковой  при изолированных инсулинонезависимом сахарном диабете, артериальной гипертонии и гиперлипидемии. Это связано с тем, что замкнутый круг вокруг инсулинорезистентности  потенцирует выраженность каждого его компонента.  Выявление суммарного риска развития ИБС актуально не только для оценки атеротромботического потенциала, но и для определения  тактики лечения больного.

    Рядом авторов показана высокая роль инсулинорезистентности в формировании атеросклеротического поражения магистральных коронарных сосудов, микрососудистой и вазоспастической  стенокардии, в повышении чувствительности миокарда к ишемии. Стеноз венечных артерий  сердца более чем в 50%,  по данным ангиографии, сочетается с гиперинсулемией по  сравнению с больными, не имеющими  поражения сосудов.

     Характерной особенностью  течения ИБС  у больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом и  метаболическим синдромом  является безболевая форма ишемии. 

     Артериальная гипертония, являясь одним из основных факторов, приводящим к  осложнениям сердечно-сосудистых заболеваний, в то же время входит в состав метабо-лического  синдрома.

     Каковы механизмы развития и формирования  артериальной гипертонии  при метаболическом синдроме?

1. Гиперинсулемия способствует задержке натрия  в организме, влияя на активность ферментов, увеличивает  содержание внутриклеточного натрия и  кальция. В результате  накопления этих катионов усиливается чувствительность сосудов к  прессорным эффектам норадреналина и ангиотензина.            

2. Гиперинсулемия активизирует симпатическую  нервную систему, в результате  чего возрастает сердечный выброс  и усиливается сужение периферических сосудов.

3. Усиленное высвобождение  свободных жирных кислот при инсулонорезистентности

повышает артериальное давление  за  счет   стимуляции повышения тонуса сосудистой стенки и, как результат, уменьшение  просвета  кровеносных сосудов (вазоконстрикция).

     Исследования показывают, что среди больных с метаболическим синдромом преобладает мягкая форма артериальной гипертонии (в 80 % случаев). При этом систолическое  артериальное давление  составляет 140-180 мм.рт.ст., диастолическое

- 90-105 мм.рт.ст. Причем при повышении дневного артериального давления не происходит снижение ночного  артериального давления, то есть формируется стойкая  гипертония в течении суток.